Hiperparatireoidismo secundário: uma complicação da Doença Renal Crônica

Ano: 2016 | Volume: 48 | Número: 3

Autores: Rafael A. Porto, Marília R. Truite, Sérgio Elias Gardano Bucharles, Aline Borsato Hauser

Palavras-chave: doença renal crônica; hiperparatireoidismo secundário; fatores de risco

Resumo Português:

A Doença Renal Crônica (DRC) é considerada um problema de saúde pública mundial e sua incidência vem aumentando progressivamente, chegando a ser classificada como uma epidemia. Uma de suas complicações é a Doença Mineral Óssea, uma desordem sistêmica que envolve alterações clínicas, bioquímicas e ósseas. Uma das causas desse distúrbio é o hiperparatireoidismo secundário, complicação decorrente da alteração do metabolismo de cálcio e fósforo, que representa uma importante causa da perda da qualidade de vida dos pacientes. Na DRC ocorre um quadro de hiperfosfatemia e hipocalcemia devido à perda da função renal, ao déficit de vitamina D ativa, e pelo desequilíbrio na manutenção do produto cálcio-fósforo. Como consequência à hipocalcemia ocorre um aumento na secreção do paratormônio, responsável pela reabsorção de sais ósseos, elevando os níveis de Ca+ no líquido extracelular. A tendência resultante é o estabelecimento de um quadro de HPTS, que pode causar fraturas patológicas, deformidades ósseas e decréscimo na sobrevida dos pacientes. Esta revisão sugere o HPTS como alvo de futuras investigações clínicas e laboratoriais para melhor elucidar os mecanismos envolvidos no desenvolvimento desta complicação e, assim, estabelecer o uso de medidas terapêuticas e profiláticas que aumentem a expectativa de vida dos pacientes com DRC.

Resumo Inglês:

Chronic Kidney Disease (CKD) is considered a global public health problem and its incidence has been progressively increasing, nearly becoming an epidemic. One of its complications is the Mineral Bone Disease, which is a systemic disorder that involves clinical, biochemical or bone alteration. One of its causes is the secondary hyperparathyroidism, a complication resulting from alterations of the metabolism of calcium and phosphorus and results a decrease in quality of life in patients. The CKD causes hyperphosphatemia and hypocalcemia due to kidney damage, active vitamin D deficiency and maintenance of calcium – phosphorus product. As a result of the hypocalcemia, the secretion of the parathyroid hormone increases, which is responsible for the bone reabsorption, increasing the levels of calcium in the extracellular liquid. The resultant tendency is the secondary hyperparathyroidism, which can cause pathologic fractures, bone deformities and reduction of life expectancy for patients. In conclusion, the secondary hyperparathyroidism, must be further studied in future investigations on clinical and laboratory studies to clarify the pathophysiology of this complication, besides the use of therapeutic proceedings and prophylaxis that increase life expectancy and quality in patients with CKD.