Diferenças na expressão e no descarte do TNFR1 e TNFR2 durante a infecção in vitro com o Mycobacterium bovis
Principia
Diferenças na expressão e no descarte do TNFR1 e TNFR2 durante a infecção in vitro com o Mycobacterium bovis
Autor Correspondente: Bárbara Bruna Muniz Figueiredo | [email protected]
Palavras-chave: Mycobaterium bovis, TNF-α, Macrófago, Receptores de TNF-α
Resumos Cadastrados
Resumo Português:
A tuberculose é uma doença infecciosa causada por bactérias do gênero Mycobacterium, entre elas o M. bovis. Esses bacilos penetram no organismo principalmente pela via respiratória, sendo fagocitados pelos macrófagos alveolares. A infecção desencadeia uma cascata de moléculas inflamatórias, que visa a eliminação do patógeno. A citocina fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α) tem um papel importante no desenvolvimento da tuberculose por induzir potente resposta inflamatória, além de regular a apoptose. O TNF-α atua por meio de dois receptores de superfície celular, o receptor 55-kDa (TNFR1) e o receptor 75-kDa (TNFR2). Esses receptores são inicialmente sintetizados como proteínas ancoradas na membrana celular, mas podem ser clivados por proteólise originando os receptores solúveis sTNFR-1 e sTNFR-2, que podem competir com os TNFRs pela ligação com o TNF-α. O objetivo desse trabalho foi analisar, in vitro, a expressão de TNFRs na superfície macrófagos J774.A1 infectados com o M. bovis BCG, além de investigar a presença de sTNFRs e TNF-α nos sobrenadantes de cultura. Os resultados mostram uma produção significativa de TNF-α e maior expressão de TNFR1 nas culturas infectadas com M. bovis, em comparação ao controle não infectado. Na presença de M. bovis as células apresentaram uma diminuição significativa na expressão do TNFR2, o que correlacionou com maior detecção de sTNFR2. Estes dados indicam que a infecção de macrófagos J774.A1 com o M. bovis induz um aumento significativo na produção de TNF-α que correlaciona com uma maior expressão de TNFR1 na superfície das células cultivadas. Os níveis de sTNFR2 foram maiores após a infecção com M. bovis e podem influenciar no acesso do TNF-α ao TNFR1, modulando a atividade biológica do TNF-α.
