O melanoma é um tipo agressivo de câncer cujo
tratamento culmina com o estabelecimento de
resistência aos quimioterápicos empregados.
Portanto, é importante o desenvolvimento de novos
agentes farmacológicos que sejam menos tóxicos e
que não provoquem quimiorresistência. As
inúmeras propriedades terapêuticas da curcumina
vêm sendo confirmadas através de estudos sobre o
seu mecanismo de ação em células cultivadas. No
presente estudo, empregamos células de melanoma
humano da linhagem SK-MEL-37, que
desenvolveram resistência in vitro à doxorubicina e cisplatina, drogas normalmente utilizadas na
clÃnica. Investigamos o efeito da curcumina sobre
o ciclo celular através de citometria de fluxo. Além
disso, análises morfológicas e estruturais também
foram realizadas. Os resultados demonstraram que
o tratamento com uma concentração de 5 ïM de
curcumina provocou uma parada na subfase
G0/G1. Além disso, observou-se um aumento
dose-dependente na proporção de células
hipodiplóides em sub-G0. Eventos apoptóticos
tÃpicos foram observados por microscopia de
fluorescência, microscopia eletrônica de
transmissão e microscopia eletrônica de varredura.
Não foi detectada alteração no potencial de
membrana mitocondrial. Os resultados indicam
que futuros estudos poderão tornar possÃvel a
utilização da curcumina como um modulador para
agentes quimioterápicos empregados na clÃnica no
tratamento do melanoma.
The aim of this work was to study the effect of curcumin on cell cycle in the human SK-MEL-37 melanoma cell line.
In addition, morphological and structural analyses were also performed. Flow cytometric analysis showed a G0/G1
arrest at 5 μM after 24 h exposure and a concentration-dependent increase in the proportion of sub-G0
hypodiploid cells. Typical apoptotic events were also observed by the fluorescence microscopy, transmission and
scanning electronic microscopy. Loss of mitochondrial membrane potential was not detected. Results suggested
that curcumin could arrest human melanoma cells at G0/G1 phase and induce a mitochondrial-independent
apoptotic pathway.
