Endotoxemia, disfunção mitocondrial e diabetes mellitus tipo 2

Revista Brasileira De Nutrição Funcional

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Início Publicação: 30/04/2010
Periodicidade: Trimestral
Área de Estudo: Nutrição

Endotoxemia, disfunção mitocondrial e diabetes mellitus tipo 2

Ano: 2014 | Volume: 23 | Número: 58
Autores: A. C. Nobrega
Autor Correspondente: A. C. Nobrega | [email protected]

Palavras-chave: endotoxemia, diabetes tipo 2, disfunção mitocondrial.

Resumos Cadastrados

Resumo Português:

O diabetes mellitus tipo 2 (DM2 ) é definido como estado hiperglicêmico causado por disfunção das células betapancreáticas,
resistência insulínica e disfunção das células alfa-pancreáticas. Alteração da microbiota intestinal pode
levar ao aumento da endotoxemia e à ativação da resposta inflamatória que causará a resistência insulínica. Já a falência
das células beta-pancreáticas no DM2 se dá pela perda de função causada pelo elevado estresse oxidativo pelo qual estas
células passam. A causa para esse estresse é a demanda aumentada de insulina causada pelo mau funcionamento deste
hormônio (maior sobrecarga às células beta). O excesso de trabalho celular, associado a um baixo suporte antioxidante
celular, causará uma produção excessiva de radicais livres intracelulares que lesionarão várias estruturas, culminando
com a perda de função e morte celular.



Resumo Inglês:

Type 2 diabetes mellitus is defined as a state of hyperglycemia caused by pancreatic beta cells dysfunction, insulin
resistance and pancreatic alpha cells dysfunction. Altered intestinal microbiota can lead to increased endotoxaemia,
and activation of the inflammatory response that cause insulin resistance. The failure of pancreatic beta cells in T2DM
occurs by loss of function caused by elevated oxidative stress by which these cells undergo. The cause for this stress
is increased insulin demand caused by this hormone malfunction (greater burden on beta cells). Excess cellular work,
associated with low cellular antioxidant support, cause excessive production of intracellular free radicals that will
damage various structures culminating in the loss of function and beta cell death.